پژوهشگران آنزیمی را در موش پیدا کردند که در چاقی و اختلال متابولیسمی مرتبط با آن، مانند دیابت نوع 2 دخالت دارد.هنگامی که محققان در آزمایشات خود این آنزیم را خاموش کردند، حیوانات با وجود تغذیه با یک رژیم غذایی سرشار از چربی و کالری، دچار اضافه وزن نشده و علاوه بر این، به دیابت مبتلا نشدند. با این حال تاکنون،شواهد زیادی درباره ی نقش این مکانیزم در انسان بدست نیامده است.
کارشناسان متابولیسم به طور فزاینده ای متقاعد شده اند که چاقی و بسیاری از تغییرات بیماری زای مرتبط با آن مانند سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 در نتیجه ی فرآیندهای التهابی مزمن در بافت چربی است. دربافت چربی افراد چاق مقادیر بالاتری از تقریبا تمام انواع سلول های ایمنی و التهابی نسبت به حالت طبیعی وجود دارد.
پروفسور Hans-Reimer Rodewald از مرکز تحقیقات سرطان آلمان(DKFZ) می گوید: ما کاملا متقاعد شده ایم که سلول های ایمنی نقش مهمی در عواقب بیماری زای چاقی بعهده دارند، اما جدا از آن، تاکنون در مورد فرآیندهای دقیقی که منجر به اختلال در سوخت و ساز بدن می شوند اطلاعات کمی در دسترس داریم.
“>با این حال، تیمپرفسورRodewaldتوانستند گام اول برای پاسخ به این سوال را بردارند، آنها آنزیمی را در سلول های ایمنی شناسایی نمودند که برای فرآیندهای بیماری زای متابولیکی مرتبط با چاقی لازم است.
این آنزیم که Kitنام گذاری شده است در تولید سلولهای خونی و ایمنی و همچنین سلول های بنیادی دخالت دارد. دکتر داریو گوتیرز، نویسنده اول این پژوهش به مقایسه ی عملکرد این آنزیم در موشهایی که این آنزیم در آنها فعال است با موشهایی که این آنزیم در سلول های آنها غیرفعال شده است، پرداخت.
هنگامی که محققان تمام حیوانات را با یک رژیم غذایی غنی از چربی تغذیه نمودند ، موشهای دچار کمبود آنزیم کیت در برابر چاقی و مقاومت به انسولین محافظت شدند اما درمقابل، موش هایی که آنزیم کیت در آنها فعال بود، اضافه وزن یافته و به اختلالات متابولیک مبتلا شدند.
به غیر از عملکرد این آنزیم در سلول های ایمنی، کیت در بسیاری از فرآیند های دیگر نیز نقشی مستقل از سیستم ایمنی بدن بعهده دارد،به عنوان مثال، این آنزیم عملکرد کبد را تنظیم کرده و بر سیستم عصبی مرکزی و ترشح انسولین تاثیر دارد.با این حال، دانشمندانDKFZ در آزمایشات بعدی نشان دادند که مسئول چاقی و اختلالات متابولیکی مرتبط با آن، سلول های ایمنی هستند که آنزیم کیت در آنها بیان می شود نه اثرات دیگر این آنزیم که مستقل از سیستم ایمنی بدن می باشد.
پرفسورRodewaldمی گوید: در حال حاضر ما مولکول کلیدی دخیل در ایجاد بیماری را یافته ایم اما هنوز نمی دانیم چه انواعی از سلول های ایمنی بدن در این مسئله درگیر هستند.
آنزیم کیت یکی از اعضاء خانواده بزرگ گیرنده های تیروزین کیناز است که در حال حاضر مهار کننده های بسیار اختصاصی برای آنها تولید شده است.داروهایی با نام مهار کننده های آنزیم کیناز برای کم کردن سرعت رشد سلولی در بسیاری از سرطانها استفاده می شوند. برای مثالImatinibدر درمان انواع خاصی از سرطان خون (به عنوان مثال، لوسمی میلوئید مزمن یا CML)و تومورهای دستگاه گوارش استفاده می شود.
پرفسور Rodewald این فرضیه را مطرح می کند که آنزیم کیت با سندرم متابولیک در انسان مرتبط است زیرا در یک مورد گزارش شده است که در طول درمان باImatinib دیابت نوع 2 بهبود یافته است.
